PM2.5伤肺，益生菌能做什么？一项动物实验给出了新的答案
PM2.5对肺部的伤害，已是公认事实。长期暴露于细颗粒物污染环境中，肺泡结构受损、气道炎症持续、肺功能逐步下降，严重者可进展为肺纤维化。
然而在干预手段上，目前主流思路仍以物理防护（口罩）和药物治疗为主，功能性食品领域的研究相对有限。
一项2026年发表于《Journal of Functional Foods》的研究，为这一问题提供了新的研究视角。
动物模型中的保护效应
研究以持续PM2.5气管注射的方式建立小鼠肺损伤模型，将实验动物分为空白组、PM2.5模型组和MLR1103干预组。
结果显示，PM2.5暴露组小鼠出现明显的肺泡结构破坏、出血灶形成及大量炎性细胞浸润，模型组死亡率超过30%。而提前定植MLR1103的小鼠，肺部形态保持相对完整，CT影像显示病变程度明显减轻，体重下降和死亡率均得到显著改善。
肺系数（反映肺水肿程度的指标）及组织损伤标志物LDH水平，在MLR1103干预组中也均显著低于模型组。
炎症因子的抑制
在分子层面，PM2.5暴露导致肺组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18及iNOS的mRNA和蛋白水平大幅升高。MLR1103干预后，上述炎症因子的表达水平均得到显著压制，其抗炎效应在体内实验中得到了充分验证。
细胞实验的补充验证
研究同步在肺泡巨噬细胞（MH-S细胞）及原代肺细胞中进行了体外验证。PM2.5刺激导致细胞活力下降、炎症因子分泌增加、细胞凋亡率升高；MLR1103发酵产物干预后，上述指标均得到明显改善，细胞存活率回升，凋亡受到抑制。
肠道干预肺部的机制闭环
值得注意的是，MLR1103在本研究中采用的是肠道给菌而非直接肺部给药的方式。通过粪便qPCR确认MLR1103在肠道成功定植后，其保护效应才在肺部显现。
这一实验设计，直接证明了肺肠轴通路在MLR1103发挥肺保护作用中的核心地位——益生菌通过肠道定植，经活性代谢物入血，最终在肺部产生效果。
